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MAO阻害薬の仕組み

 抗うつ薬として最初に登場したのは1950年代の初期、イプロニアジドという薬でした。この薬は本来、結核の治療薬として開発されたものでしたが、うつの改善に有効だということが分かったことから「抗うつ薬」というカテゴリーが生まれました。

 その後、ラットにイプロニアジドを投与した実験から、うつを改善する働きにはMAO(モノアミンオキシターゼ)阻害作用がかかわっていることが解明されました。そして、同じようなMAO阻害作用を持つ薬が次々と開発されていったのですが、これらがMAO阻害薬というジャンルを作っていきました。

 簡単にMAO阻害薬の仕組みを見ていくと、まず、ドーパミン、ノルアドレナリン、セロトニンといったモノアミン類の神経伝達物質は、MAOによりアミノ基が切り離されます(脱アミノ反応)。モノアミン神経伝達物質はこの脱アミノ反応により分解されます。

従ってMAOの働きを阻害させるような薬物を摂取すれば、モノアミン神経伝達物質の活性を高められることになります。

 具体的にニューロンのレベルでどのように作用しているかについてはいろいろなモデルが作られてきましたが、現在では「ニューロンの再取り込み機構」がかかわっていると考えられています。この概要は、少し複雑になってしまいますが、次のようなものです。

 前シナプス末端から遊離されたモノアミン神経伝達物質は、シナプス間隙を通過して、一部が別の後シナプス膜のレセプターに結合するのですが、それ以外のモノアミン神経伝達物質は、前シナプスのポンプ機構により前シナプスに再取り込みされます。前シナプスに再取り込みされた後、その内部のMAOにより分解されるのです。そこにMAO阻害薬が存在するときは、MAOの働きが阻害されることによりモノアミン神経伝達物質は分解されずにシナプス間隙に遊離していきます。そして後シナプス膜のレセプターに結合します。このことは、より多くのモノアミン神経伝達物質が後シナプスに結合するということであり、それらの活性が高められたことになります。

 現在のところ、うつ病のシステムについては「モノアミン仮説」が一般的になっています。セロトニン、ノルエピネフリンなどモノアミン神経伝達物質の脳内レベルが異常に低いか、あるいはレベルが正常であっても機能的に十分働いていない時にうつ症状が起きるというのが大まかな「モノアミン仮説」の内容です。ただし、うつ病にかかわる神経伝達物質が全て解明できているわけではないし、抗うつ薬の効き目が現れるまでのタイムラグ問題や、レセルピンなどのアミンを減少させる薬を摂った患者が必ずしもうつになるとは限らないなど、「モノアミン仮説」では辻棲があわないこともあります。そんなわけで「モノアミン仮説」は、現状ではだいたいこういった理屈になっているという程度の信憑性だと思っていた方が良いでしょう。

 MAO阻害薬は副作用の面で問題がありました。それはMAO阻害薬の仕組み阻害薬が食物、特に発酵食品に含まれるチラミンの代謝を阻害するということです。チラミンには血圧上昇作用があるため、MAO阻害薬の仕組み阻害薬を服用している時に、チーズやワインなどチラミンを含んだものを食べたり飲んだりすると、急激な血圧上昇で脳出血などを起こすことがあるのです。過去には死亡するケースも起きています。そんなわけで、MAO阻害薬の仕組み阻害薬の使用は控えられるようになっていきました。


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うつ状態の治療には薬物療法の他にも心理療法などさまざまな治療方法があるが、抗うつ剤を中心とした薬物療法が最も早く効果を発揮させ、確実に効果を表すとされている。副作用に注意しながら、治療効果が最大限に得られるようにしていくことが大切である。

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